Психиатрия

Из этого следует, что чувственные образы восприятия иногда даже с внешней проекцией могут распознаваться как псевдогаллюцинации. Так, одна из наблюдаемых нами больных время от времени переживала крайне тягостные для нее видения сложных картин.» Она видела (во внешнем пространстве) реку Фонтанку, ее массивные высокие берега из гранита и себя саму, беспомощно барахтающуюся в воде и тщетно пытающуюся выбраться из реки. Несмотря на наличие внешней (далее…)

Галлюцинации — это различные (несуществующие) звуки, оклики, призраки, голоса. Это один из наиболее частых и важных симптомов психических заболеваний. Их изучают с начала прошлого века, а сам термин предложен Эскиролем. С тех пор возникло немало определений этого симптома. Наиболее распространенными являются определения галлюцинаций как «мнимого восприятия», «восприятия без объекта» или же как «чувственное переживание прежнего восприятия без наличия (далее…)

Под иллюзиями понимается извращенное восприятие реально существующего объекта. Тот или иной предмет, реальный объект существует, он действительно налицо и воздействует на органы чувств больного, но воспринимается не он, а совершенно иной предмет. При этом реальный раздражитель, который действительно воздействует на больного, совершенно не воспринимается, так как переживаемый больным иллюзорный образ полностью поглощает его. Выделяются аффективные, вербальные и парейдо-лические иллюзии.
Аффективные иллюзии возникают обычно на фоне резко выраженных колебаний настроения, общего аффективного фона или же в связи с остроформирующимися интенсивными аффектами страха и тревоги. При подобных обстоятельствах вместо находящегося в руках врача стетоскопа больной видит большой нож, а вместо неврологического молоточка в момент осмотра больного — направленный на него пистолет; в шуме ветра вос­принимается дыхание настигающего его преступника.
Вербальные иллюзии возникают у больных в результате реальных разговоров окружающих. При этом вопросы одного из посторонних собеседников, а также ответы второго воспринимаются больным как совершенно иные речи. В этих разговорах посторонних лиц на совершенно другие темы больной слышит унизительные и обидные замечания и оценки в свой адрес, слышит слова осуждения, угрозы непонятной расправы, что сопровождается адекватными эмоциями страха и чувством тревоги.
Парейдолические иллюзии чаще возникают в инициальных стадиях острых психотических состояний. Больные в этих случаях в зимних узорах оконного стекла, в пятнах на потолке видят красочные картины природы, тропические джунгли, необычайно яркие цветы, на глазах больного сменяющиеся панорамой морского прибоя; в рисунке обоев, настенных украшениях — образы людей, находящихся в движении и вскоре превращающихся в животных, видят необычайные картины фантастического содержания, крайне изменчивые, пластичные.

Явление гиперестезии заключается в более или менее резком усилении различных ощущений. В таких случаях как внешние, так и интеро- и проприоцептивные раздражители, обычно располагающиеся в зоне физиологического комфорта, вызывают чрезвычайно интенсивную реакцию в связи с резким уменьшением их нижних абсолютных порогов ощущений. Боль­ные защищают глаза, закрывая их руками, стараются укрыться в темном помещении, в тень, так как воспринимают свет как нестерпимый, ослепительный. Обычные звуки при такой гиперестезии воспринимаются как оглушительные, непереносимые. При тактильной гиперестезии больных раздражают случайные прикосновения к ним, нижнее белье раздражает кожу, кажется непомерно грубым, шероховатым. Явление гиперестезии может наблюдаться в инициальных стадиях острых психозов (чаще протекающих с помрачением сознания), при токсических, травматических поражениях ЦНС, при некоторых невротических состояниях, а в нерезкой степени и на короткое время (в результате экстренного и интенсивного переутомления) — даже у психически здоровых.
При явлении гипестезии, напротив, ощущения (в связи с резким возрастанием их нижних абсолютных порогов) оказываются более или менее основательно ослабленными. Звуки воспринимаются приглушенными, неотчетливыми; голос еле слышным, раздается словно из бесконечной дали; свет воспринимается тусклым, слабым. Все окружающие предметы воспринимаются, как отдаленные, недостаточно отчетливые, словно сквозь вуаль. То же относится к тактильным, вкусовым и обонятельным ощу­щениям. Гипестезия встречается при органических поражениях ЦНС, но особенно характерна для различных депрессий, в частности — для депрессивной фазы циркулярного психоза. При этих картинах она чаще всего сочетается с депрессивной дереализацией, с явлениями болезненной психической нечувствительности.
Несомненное патогенетическое значение при двух этих контрастных симптомах имеют более или менее резко выраженные колебания общемозгового тонуса, прежде всего, вследствие соответствующих изменений интенсивности возбуждения в неспецифической системе афферентации, в частности — в ретику-ло-кортикальных путях. Чрезвычайное усиление возбуждения в ретикуло-кортикальном тракте, резко повышающее общемозговой тонус, обусловит явление гиперестезии, существенное же снижение (против нормы) потока возбуждения по этому тракту, значительно снижая общемозговой тонус, обусловит явление гипе­стезии. Но нельзя исключить здесь и роли первично-кортикальных нарушений, т. е. нарушений баланса нервных процессов в коре как в виде значительного ослабления внутреннего торможения (с соответственным относительным усилением возбуждения) при гиперестезии, так и дефицита возбуждения — при гипестезии.
Сенестопатии — часто встречающийся симптом психических заболеваний. Это интенсивные и обычно крайне тягостно переживаемые больными неприятные ощущения в различных частях тела. Локализация их крайне изменчива, чрезвычайно полиморфна. Больные жалуются на ощущения жжения, давления, боли, распирания то в правом подреберье, то под лопаткой или в надчревной области, или поступающие из внутренних органов. Для сенестопатии характерно отсутствие предметности переживаний, чем они и отличаются от висцеральных (соматических) галлюцинаций. Чаще всего они встречаются при соматогенных, инфекционных, сосудистых, инволюционных и органических психозах.

В начальный период этого изучения попытки приложения результатов исследования биоэлектрической активности головного мозга для понимания механизмов психических расстройств у больных закончились безрезультатно. Так, у больных шизофренией получали данные, близкие к таковым при эпилепсии, либо кривые, вообще близкие к нормальным. Это объяснялось интерпретацией данных только фоновых электроэнцефалограмм, т. е. результатами лишь инструментального наблюдения (но не эксперимента). Более оживилось дело, когда стали записывать и затем оценивать электроэнцефалограммы в условиях воздействия на больного звуковых и в особенности — зрительных раздражителей. Так, при записи кривых реактивности по М. Н. Ливанову удавалось зарегистрировать более сильную реакцию на слабые вспышки света и наоборот (парадоксальный эффект), быструю истощаемость корковых нейронов и патологические отклонения частотных диапазонов кривых при оценке реакций усвоения ритма. Последнее пытались оценить как проявление нарушений подвижности нервных процессов у больных. Такие попытки поиска «…непосредственной связи электрических процессов мозга с процессами высшей нервной деятельности» [Монахов К. К., 1983] были мало удачными, так как процессы возбуждения и торможения были связаны со сложными поведенческими актами, целостными реакциями, а электрофизиологические приемы давали информацию лишь о локальных процессах.
То же относилось и к попыткам электрофизиологического изучения замыкания условной связи. Более широкие возможности сулит использование идеи М. Н. Ливанова (1972) и К. К. Монахова (1983) о том, что замыкание условного рефлекса находит отражение во взаимосвязи электрических процессов областей головного мозга, участвующих в реализации данного рефлекса, данной нейроассоциации. Такое направление изучения функциональных связей областей мозга при психических заболеваниях представляет несомненный интерес. Так, у больных параноидной формой шизофрении было установлено явное уменьшение таких функциональных связей в лобных долях мозговой коры и, напротив, их увеличение в переднецентральных и теменных долях по сравнению со здоровыми. Значительные отличия характера функциональных связей между различными областями головного мозга у больных по индексу а-активности, по данным К. К. Монахова, выявляются в зависимости от клинической формы шизофрении и этапа течения заболевания. Применяя метод клинико-электрофизиологических корреляций, К. К. Монахов показал, что при доминировании в состоянии больных продуктивной симптоматики (разнообразных бредовых идей, иллюзий, галлюцинаций, псевдогаллюцинаций, других явлений психического автоматизма и нарушений сенсорного синтеза) электрическая активность различных областей головного мозга обычно выше, чем в норме, тогда как при доминировании негативной симптоматики она ниже.
Возможность судить о ВНД, быть может, откроется по оценке генерализованного повышения уровня связей (между зонами коры) при различных видах деятельности (особенно умственной) у психически здоровых людей. Так, при выработке двигательного условного рефлекса у человека возрастает число и выраженность связей между двигательным и зрительным анализатороми. Этот метод позволит определить работу головного мозга как единую целостную систему [Монахов К. К., 1983]. Показатели этой системы относительно устойчивы у здоровых людей, при психических заболеваниях они изменяются. Опираясь на такую концепцию системной организации мозговых процессов, современная электрофизиология идет по пути выделения группы взаимосвязанных биоэлектрических показателей или так называемых биоэ­лектрических структур. Сочетания таких биоэлектрических структур организуются в нейрофункциональные системы, которые уже могут быть сопоставляемы, коррелируемы с психопатологическими синдромами [Монахов К. К., 1981, 1983]. Таковы современные возможности и перспективы использования данных исследования биоэлектрической активности головного мозга для понимания механизмов психопатологических расстройств.

Неспецифическая иммунологическая защита организма или общая иммунологическая реактивность (ОИР по В. И. Иофе), в частности — по показателю реакции связывания комплемента — исследовалась Г. И. Плессо (1941), О. В. Кербиковым (1958, 1960) и др. Общее впечатление о снижении ее при психозах (в частности — при шизофрении) в последующем было уточнено: при одних психозах она может быть снижена, а при других повышена.
В последующие десятилетия более преспективным оказалось изучение специфической к нейроантигенам иммунологической реактивности. Речь идет о возникновении под влиянием инфекционных, токсических, радиационных и травматических повреждающих факторов мозговых антигенов, к которым обра­зуются соответствующие антитела. При неблагоприятно складывающихся в организме физиологических условиях между этими мозговыми антигенами и аутоантителами происходит повреждающее нервную систему взаимодействие. Такую специфическую к нейроантигенам иммунопатологическую реактивность стали рассматривать как важный патогенетический механизм эндогенных психозов, в частности — шизофрении, а саму шизофрению — трактовать как аутоиммунное заболевание. Действительно, исследованиями ряда авторов было показано, что при шизофрении в крови больных обнаруживаются нейроантигены и антитела к мозговой ткани [Кузнецова Н. И., Семенов С. Ф., 1961; Семенов С. Ф., Вартанян М. Е., 1968, и др.]. Подробное изучение клеточного иммунитета при шизофрении выявило определенное ослабление пролиферативной активности Т-лимфоцитов в ответ на неспецифические стимуляторы (фитогемагглютинин, конкан-вален А). Далее было установлено несомненное повышение антитимоцитарной активности сыворотки крови больных шизофренией по сравнению с таковой у здоровых [Лурия Е. А., До-машнева И. В., 1973].
Все это как бы предрасполагает к выводу об очевидной пато­генетической роли иммунологических нарушений при психозах, в частности — при шизофрении. Однако сходные данные были обнаружены и при иных, в частности — органических и инволюционных психозах. Как указывает М. Е. Вартанян (1983), возможны три основных вида доказательств причинной связи иммунологических проявлений с патогенезом болезни: снятие симптомов болезни воздействием на иммунологические механизмы; наличие иммунологических маркеров диагностического значения и наличие клинико-иммунологических корреляций. Первое и второе положения отпадают, как недостигаемые на путях иммунологических исследований. Но и надежды на клинико-иммуно-логические корреляции, к сожалению, не оправдываются. Так, в упомянутых работах Е. А. Лурия и И. В. Домашневой подчеркивается отсутствие корреляции, связи между клиническими проявлениями болезни и уровнем антитимоцитарной активности сыворотки крови больных шизофренией. Остается открытым и вопрос, имеется ли при шизофрении достоверный дефицит Т-клеточной системы иммунитета.
Как считает М. Е. Вартанян (1983), при строго научном подходе к оценке всей совокупности данных относить шизофрению, эпилепсию и ряд других психозов к аутоиммунным заболеваниям на основании обнаружения в крови больных нейроантигенов и антител к мозговой ткани нет достаточных оснований. Правильнее говорить в этих случаях, как в свое время указывал О. В. Кербиков (1958, 1960), лишь о психических болезнях, сопровождающихся аутоиммунными реакциями.

Первоначально (еще до войны и в первые послевоенные десятилетия) они были направлены на обнаружение токсичных продуктов обмена веществ в жидких средах организма. Для этого в жидкие среды больных психозами помещали микроорганизмы или же вводили такие жидкости подопытным животным. Результаты этих исследований оказались столь разноплановыми и даже противоречивыми, что не могли быть использованы при патоге­нетическом анализе психических расстройств [Протопопов И. П., 1946; Вартанян М. Е., 1964 и др.]. В связи с этим в два-три последние десятилетия появилось несколько новых направлений биохимического патогенеза в психиатрии.
Широкое распространение получила в этом плане дофаминовая теория происхождения шизофрении. Согласно этой гипотезе, в некоторых мозговых структурах резко повышается уровень дофамина, что ведет к формированию параноидной симптоматики шизофренического типа. Косвенные способы определения уровня дофамина в стриапаллидарной системе и мезэнцефальных структурах посредством измерения уровня гомованильной кислоты и активности фермента дофамин-уЗ-гидроксилазы не подтвердили этого предположения, так как уровни того и другого веществ мало чем отличались от контрольных данных.
Попытка биохимического понимания происхождения аффективных психозов была связана с изучением уровня нейрот-рансмиттера серотонина в мозговых структурах и ликворе. Она исходила из известных в клинике фактов об усилении депрессии под влиянием резерпина и даже о возникновении депрессии там, где до лечения больных резерпином ее вообще не было. Это (по мнению исследователей) происходило из-за снижения уровня серотонина в синапсах головного мозга. Однако изучение уровня основного метаболита серотонина — оксииндолуксусной кислоты (как и другие косвенные приемы исследования) не подтвердили этого предположения.
Определенные надежды исследователи связывают с изучением нейрогормональных, нейротрансмиттерных и нейромодуляторных функций нейропептидов. Первая из этих функций связана со свойством либеринов (выделяемых нейронами гипоталамуса) ослаблять либо углублять депрессию. Но особое внимание исследователей привлекли эндогенные опиаты (эндогенные вещества, по действию аналогичные морфину) — эндорфины и энкефалины, к которым в организме якобы есть специфические рецепторы (опиатные рецепторы). Поскольку изменение концентрации эн-дорфинов может сопровождаться психическими нарушениями, больным маниакально-депрессивным психозом и шизофренией вводили антагонист морфина налоксон. Блокируя связь эн-дорфинов и энкефалинов с опиатными рецепторами, налоксон давал крайне разнородный нейротропный эффект у одних больных и совершенно не влиял на других пациентов. В целом по вопросу о влиянии эндогенных опиатов на психические функции получены пока неопределенные результаты [Вартанян М. Е., 1983].

Любая психическая болезнь лишь тогда может рассматриваться как самостоятельная нозологическая единица, если (наряду с другими характеристиками) имеет собственную этиологию и патогенез. Эти две особенности заболевания являются наиболее важными, и без них нет отдельной болезни. Будучи самостоятельными характеристиками заболевания, этиология и патогенез, тем не менее, тесно связаны между собой. Любые патогенные факторы (инфекции, интоксикации, механические и психические травмы и др.), действующие на организм, еще не являются этиологией сами по себе. Они приобретают этиологическое значение лишь сформировав собственные патогенетические механизмы и преломившись через них. Сформированный же патогенетический механизм не только укрепляется и поддерживается дальнейшим действием этиологических факторов, но он может сохраняться (порой длительно), когда уже отпало воздействие патогенных факторов, оно полностью прекратилось. В этом случае сохраня­ющийся патогенез далее проделывает собственную динамику, т. е. начинает жить самостоятельной жизнью.
Патогенез, будучи развернутым в пространстве (при психических заболеваниях — ЦНС) патофизиологическим процессом, лежит в основе клинических проявлений болезни, обусловливает ее клиническую картину. Течение заболевания, его разнообразная динамика отражает во вне патогенетические механизмы, а точнее — видоизменения их. Из этого вытекает, что знание патогенеза открывает возможность предвидеть, т. е. прогнозировать дальнейшее течение заболевания. Еще важнее соотношение клинической картины и патогенеза в рамках того или иного заболевания. Из сказанного вытекает, что клиническая симптоматика соотносится с патогенезом болезни как явление с сущностью, т. е. иными словами, патогенез является сущностью болезни. Именно поэтому наиболее эффективным лечением болезни является ее патогенетически обоснованная терапия.
Патогенез любого психического заболевания — это многозвенный патологический процесс. Его неоднозначные по сложности этапы развернуты на различных уровнях жизнедеятельности организма, а применительно к психической патологии — на различных уровнях нервной системы и в особенности — в ЦНС. При психических болезнях можно выделить токсическое, эндокринное, гипоксическое, интероцептивное, биохимическое, иммунологическое, биоэлектрическое и нейродинамическое звенья патогенеза [Сметанников П. Г., 1970]. Учитывая их далеко неравный удельный вес в возникновении и выявлении психических заболеваний, наибольшее внимание сосредоточим на рассмотрении четырех последних из упомянутых здесь звеньев патогенеза.